心室电风暴:临床处理6步法及药物治疗新进展|(2)
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【摘要】图2 心室电风暴管理流程 1.初步评估 初次评估时必须确认血流动力学情况。一旦出现不稳定,必须立即实施高级心脏生命支持,并进行有效的心肺复苏。脉
图2 心室电风暴管理流程
1.初步评估
初次评估时必须确认血流动力学情况。一旦出现不稳定,必须立即实施高级心脏生命支持,并进行有效的心肺复苏。脉搏和心律不符合室性心动过速的患者,应紧急进行除颤。同时,必须进行系统评估,寻找可逆病因,迅速纠正电解质紊乱,尤其是低钾血和低镁血症。倘若怀疑急性缺血,应进行心导管插入进行评估。需要迅速发现失代偿性心衰、缺氧以及对于抗心律失常药物不依从等情况。
2.药物治疗
抗心律失常药物是心室电风暴治疗的基础,可显著减少复发,但不影响死亡率。
I. β受体阻滞剂
肾上腺素激增是心室电风暴发作的关键机制。因此,用β受体阻滞剂来阻断交感神经系统可能是有用的。
艾司洛尔起效快,半衰期短,紧急情况下可静脉使用。对于近期心梗后室性心动过速缓缓,β受体阻滞剂可减少室性心动过速复发。普萘洛尔具有亲脂性,在中枢神经系统中浓度较高。在失代偿心衰患者中使用β受体阻滞剂需谨慎,以防心源性休克。
II. 胺碘酮
胺碘酮属于III类抗心律失常药物(钾通道阻滞剂),同时可以阻断钠通道,是治疗心室电风暴最有效的药物之一。有研究显示,对于室性心动过速引起的院外心脏骤停,胺碘酮比利多卡因的住院存活率更高。
胺碘酮起效慢,半衰期约6-8周。因此,建议一开始就使用负荷剂量。值得注意的是,在急性情况下(h),胺碘酮主要通过β受体阻滞发挥作用,其余通道的阻断时间更长(几天到几周)。此外,需要注意胺碘酮长期使用的副作用。
III. 索他洛尔
索他洛尔由L、D一对对映异构体构成。D-异构体仅具有钾离子通道阻滞作用,L-异构体具有额外的非选择性β受体阻滞作用。
索他洛尔在紧急终止室性心律失常方面优于利多卡因。OPTIC试验表明,索他洛尔可减少ICD电击。然而,胺碘酮和β受体阻滞剂在预防ICD电击方面比索他洛尔更有效。
IV. 利多卡因、美西律
利多卡因是IB类抗心律失常药物,通过钠通道阻滞发挥作用。利多卡因优先作用于缺血心肌,适用于急性心梗合并室性心律失常的患者。对于非缺血性室性心动过速,利多卡因一般不单独使用。具有类似药理学特征的另一种药物是美西律。美西律口服,常与Ⅲ类抗心律失常药物联合使用。
V. 普鲁卡因胺和奎尼丁
普鲁卡因胺是IA类药物,是一种有效的钠通道阻滞剂。其代谢产物N-乙酰基普鲁卡因胺具有钾通道阻滞作用。普鲁卡因胺具有阻滞心脏神经节的独特作用,可以有效地抑制心律失常。
奎尼丁是另一种可用于心室电风暴治疗的IA类药物,对Brugada综合征、早期复极综合征和短QT综合征患者特别有效。
表1 心室电风暴药物作用机制、给药策略、药动学、监测参数和关键不良反应
表2 特殊情况用药
3.镇静
进行了积极抗心律失常治疗仍难以控制心室电风暴时,必须考虑深度镇静和机械通气。目的是通过镇静来缓解交感神经过度兴奋。与异丙酚相比,阿片类镇痛药和苯二氮?类药物的负性肌力作用较小。
镇静,除了直接抑制心律失常的发生外,还可以为重症监护小组争取时间,以确定可逆的原因(如果有的话)。
4.导管消融
心室电风暴中的心律失常主要是单形性室速,这种情况会因为不均匀的心肌瘢痕而加重。导管消融通过均质化心肌瘢痕,抑制心律失常的发生。多项研究证实,对于一些患者,在心律失常复发和ICD电击方面,导管消融优于药物治疗。
5.自主神经调节
对于抗心律失常药物和镇静治疗不能耐受的患者,抑制肾上腺素能激增可能是一个关键的武器。目前有多项自主神经调节技术,包括胸段硬膜外麻醉(TEA)、经皮星状神经节阻滞(SGB)、胸腔镜或开胸交感神经切断术(CSD)等。
6.血流动力学支持
当常规治疗失败时,应在血流动力学不稳定早期就考虑采用机械血流动力学支持。体外膜氧合(ECMO)能够支持数天或数周。ECMO或其他机械支持系统在心脏手术或介入治疗后切断儿茶酚胺输注特别有用,有助于终止儿茶酚胺引起的电风暴,同时恢复体循环。
文章来源:《临床医药文献》 网址: http://www.lcyywxzz.cn/zonghexinwen/2021/0708/1491.html