不同病因所致脑出血后认知功能障碍的药物治疗(2)
【作者】网站采编
【关键词】
【摘要】目前针对CMBs后认知功能障碍患者的治疗相对较少,大多以治疗原发病为主。通过动物模型证实,阿托伐他汀钙可以通过改善血管内皮,减少细胞凋亡从而
目前针对CMBs后认知功能障碍患者的治疗相对较少,大多以治疗原发病为主。通过动物模型证实,阿托伐他汀钙可以通过改善血管内皮,减少细胞凋亡从而显著改善CMBs后认知障碍。也有观点认为阿托伐他汀钙可以作为一种疾病修饰疗法,改善CMBs患者的认知功能。阿托伐他汀钙属于3-羟基-3甲基戊二酰辅酶A(hydroxymethylglutaryl-CoA,HMG-CoA)还原酶抑制剂,通过抑制HMGCoA还原酶能阻碍胆固醇合成,是目前常用的降脂稳定斑块的药物之一。CAA被认为可能与CMBs导致的认知障碍有相关的潜在病理,因此CAA的治疗方案对于CMBs的治疗有一定的参考价值。
2.3 高血压性脑出血
高血压性脑出血(hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)是高血压疾病最严重的并发症之一。现缺少HICH后发生认知障碍患病率的统计学数据,但Framingham研究提示,无论是收缩期还是舒张期血压随血压水平增高,神经心理学测试的认知分数随之下降。HICH通过影响脑部血管新陈代谢和损害脑部结构引起患者神经组织损伤,对中枢神经系统产生重大影响,造成认知功能障碍。脑出血的部位、出血量、水肿程度,以及是否破入脑室与HICH后认知障碍的严重程度密切相关。
对于HICH后认知功能障碍方面的研究,主要观点认为降压治疗有助于预防脑出血再发,预防认知功能进一步衰退。培哚普利预防复发性卒中的研究提示,仅使用培哚普利或培哚普利联合吲达帕胺降低血压,在卒中复发时,认知障碍的发病率降低45%。此外,也有相关观点表明积极降压可能使脑灌注受损,实际上可能对确诊脑血管病的患者有害。关于低血压与认知障碍及新发痴呆的可能关联,多项研究的结果不一致。美国心脏学会/美国卒中学会发布的共识性科学评价认为,降压可有效降低卒中后痴呆风险,并且应在中年时进行降压治疗,以降低晚年痴呆风险,但对80岁以上个体进行降压的影响知之甚少。
2.4 蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是脑底部或脑表面的病变血管破裂,血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征。2020年,我国一项研究纳入138例动脉瘤性SAH患者,63例(45.7%)患者aSAH后6个月发现认知功能障碍。在伴有认知障碍的aSAH患者中执行功能障碍的发生率为3%~76%,言语障碍发生率为14%~61%,视觉障碍发生率为14%~49%。
研究显示,认知功能障碍常发生在动脉瘤性SAH后3个月内,随着时间的推移认知功能逐渐恢复,在发病后3~9个月内恢复较为明显,动脉瘤性SAH后18个月时认知功能障碍发病率仍是正常人群的2倍,且即使在一些常规评分提示预后良好的患者中,认知功能障碍仍可永久存在。迄今为止,动脉瘤性SAH导致认知障碍的发生机制依旧尚未明确。动物实验研究提示,SAH后早期双侧海马区微循环障碍和细胞凋亡是动脉瘤性SAH后认知功能障碍的原因。
目前对于SAH后认知功能障碍的干预尚无一致性的共识。SAH后认知功能障碍的治疗应以控制脑积水、脑保护、预防脑血管痉挛、康复治疗、加强护理等为主。有学者通过建立大鼠模型发现,抗炎治疗可以抑制SAH后的免疫反应,并对治疗SAH后认知功能障碍有获益:他莫昔芬可减弱大鼠脑炎症反应,并减轻SAH后早期脑损伤和认知功能障碍;脑苷肌肽可以通过减少大鼠SAH后海马神经元凋亡减轻认知功能障碍;低至中剂量的白蛋白可通过神经血管重塑的过程改善SAH后的认知功能。
综上所述,不同类型的脑出血导致的认知功能障碍机制并不相同。识别脑出血后认知功能障碍,酌情予患者改善认知功能的药物,综合评估患者获益及风险后给予预防出血性或者缺血性卒中的药物治疗,对于预防及改善脑出血后认知功能障碍具有重要意义。未来需要更多大样本、多中心的前瞻性研究,全面探索引起脑出血患者认知功能障碍的发生、发展和转归。还可以通过结合神经心理学测验量表及影像学分析,深入探讨脑出血引起认知障碍的病理生理学机制及相关药物的疗效,并进一步将这类研究成功运用于临床实践中。
中国卒中杂志
2021年4月 第16卷 第4期
文章来源:《临床医药文献》 网址: http://www.lcyywxzz.cn/zonghexinwen/2022/0505/1858.html